AVC ischémique

AVC ischémique

L’accident vasculaire cérébral (AVC) s’exprime par la perte soudaine d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales qui est provoquée par l’interruption de la circulation sanguine dans une ou plusieurs aires du cerveau. Lors de l’AVC, le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une artère cérébrale (AVC ischémique) ou suite à la rupture d’une artère cérébrale (AVC hémorragique). L’interruption de la circulation sanguine provoque une lésion cérébrale, soit la mort d’un ensemble de neurones cérébraux, qui est à l’origine d’un déficit neurologique.

Le terme d’AVC regroupe un ensemble hétérogène de pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse, à savoir :

  • Les ischémies cérébrales artérielles (80 % des AVC) :
    • accidents ischémiques transitoires (AIT), soit un AVC dont la durée est de moins d’une heure ne provoquant que très peu ou pas de séquelles;
    • accidents ischémiques constitués, soit les infarctus cérébraux;
  • les hémorragies cérébrales ou intra-parenchymateuses (20 % des AVC);
  • les thrombophlébites cérébrales (très rares).

AVC ischémique

Description

L’AVC ischémique est la résultante du blocage d’une artère cérébrale provoquant une ischémie cérébrale focale. Ce blocage est le plus souvent provoqué par l’occlusion thrombotique ou embolique d’une artère, soit le blocage de l’artère par un caillot sanguin. Les plus petites artères ou les artères dont la lumière est rétrécie, comme on le retrouve dans l’athérosclérose, sont plus sujettes à l’occlusion. Dans l’athérosclérose, la plaque athéromateuse réduit progressivement l’espace libre pour la circulation sanguine dans l’artère, favorisant la formation de thrombus ou l’occlusion lorsqu’un caillot sanguin migre dans la circulation. Le blocage du débit sanguin provoque une anoxie dans la région vascularisée par l’artère et la mort des neurones de cette région. Il en résulte la perte des fonctions cérébrales localisées dans la région habituellement vascularisée par le vaisseau bloqué. Il sera dit que les signes focaux de lésion cérébrale seront un indicateur du site du blocage artériel cérébral. La personne vivra en conséquence un déficit neurologique, soit une perturbation des fonctions motrices, sensorielles, perceptuelles, cognitives, affectives, sociales ou toute autre fonction sous contrôle de l’aire cérébrale atteinte.

Étiologie et facteurs de risque

L’accident vasculaire cérébral ischémique est causé par la réduction drastique ou l’arrêt du débit sanguin vers le cerveau par un blocage dans une artère cérébrale qui est lui-même causé par un thrombus ou une embolie. L’accumulation de plaque athéromateuse sur la paroi des artères, retrouvée dans le processus de l’athérosclérose, est la cause sous-jacente la plus fréquente des AVC ischémiques. L’athérosclérose est un processus au cours duquel des dépôts graisseux (la plaque d’athérome) envahissent l’intérieur des vaisseaux sanguins, le plus souvent les artères majeures et les zones vasculaires de plus grande turbulence. La plaque athéromateuse réduit graduellement la zone disponible à la circulation sanguine, rendant le vaisseau plus susceptible à la thrombose ou à l’embolie. Le circuit carotidien et les petites artères cérébrales profondes sont des zones de prédilection pour la thrombose et l’embolie.

Il est documenté que de nombreux facteurs de risque peuvent favoriser la survenue d’un AVC et que certains autres facteurs peuvent protéger les personnes de l’AVC.

Facteurs de risques

  • L’âge : plus de la moitié des AVC surviennent chez les personnes âgées de 75 ans et plus, alors que seul un quart surviennent chez les moins de 65 ans.
  • Les antécédents personnels d’AVC ou d’AIT sont un grand facteur de risque pour la survenue d’un AVC. Environ 20% des personnes ayant vécu un premier AVC en feront un 2e dans les deux ans qui suivent le premier accident. Les antécédents familiaux d’AVC sont aussi un facteur de risque reconnu (famille immédiate).
  • La personne atteinte d’athérosclérose aura un risque d’AVC grandement augmenté.
  • Certaines maladies cardiaques, comme une anomalie d’une valve cardiaque, l’insuffisance cardiaque ou l’arythmie peuvent augmenter le risque d’AVC.
  • L’hypertension artérielle est reconnue comme un facteur de risque majeur, expliquant le dépistage systématique des hypertendus par les médecins de famille.
  • L’hypercholestérolémie qui est en lien avec la formation de plaques athéromateuses.
  • Le diabète, caractérisé par l’excès de sucre sanguin, contribue aux dépôts graisseux (plaque d’athérome) sur la paroi des vaisseaux.
  • La consommation de tabac est un facteur de risque important : l’arrêt du tabagisme diminue de moitié le risque d’AVC.
  • La consommation d’alcool, qui agit sur le niveau de pression artérielle, est un risque reconnu pour l’AVC.
  • L’usage de drogues illicites, comme la cocaïne ou les amphétamines, est un facteur de risque reconnu;
  • La prise de certains médicaments peut augmenter le risque d’AVC : tels le tamoxifène , la phénylpropanolamine et les thrombolytiques.
  • L’origine ethnique : un plus grand pourcentage de personnes des Premières nations ou d’ascendance africaine, hispanique et sud asiatique ont une pression artérielle plus élevée ou sont atteintes de diabète. Ces atteintes augmentent le risque d’AVC.
  • Le genre : les hommes sont plus à risque d’AVC que les femmes avant la ménopause.
  • Finalement, d’autres facteurs comme l’utilisation de contraceptifs oraux, l’hormonothérapie substitutive, la grossesse ou l’accouchement, chez les femmes vivant une condition médicale précaire préexistante, peuvent augmenter le risque de subir un AVC.

Signes et symptômes

Les symptômes initiaux apparaissent soudainement, brutalement et ne durent habituellement que quelques minutes ou quelques heures, mais rarement plus de 2 jours. Généralement, les premiers symptômes d’un AVC ischémique incluent :

Faiblesse : La personne peut ressentir une faiblesse ou une paralysie soudaine d’un côté du corps, ou une sensation d’engourdissement ou de picotement au visage, à un bras, à une jambe ou dans tout un hémicorps.

Problèmes d’élocution: La personne peut éprouver une difficulté qui sera temporaire ou permanente à communiquer; à parler ou à comprendre ce que les autres disent.

Problèmes de vision : La personne peut soudainement perdre la vision dans un œil, perdre un champ visuel ou voir double.

Céphalée : La personne peut souffrir d’un mal de tête soudain, grave et inhabituel, qui peut s’accompagner de confusion. Cette manifestation est particulièrement sévère, intense et brutale chez les personnes vivant un AVC hémorragique.

Étourdissement : La personne peut soudainement perdre l’équilibre ou avoir des difficultés de coordination, surtout en présence d’un ensemble des signes précédents.

Les déficits neurologiques qui seront observés et mesurés seront le reflet assez exact de la région de cerveau qui est atteinte, à tout le moins une indication d’une atteinte de la circulation antérieure ou postérieure. L’atteinte à la circulation antérieure provoquera le plus souvent un syndrome unilatéral alors qu’une atteinte de la circulation postérieure pourra provoquer un syndrome unilatéral ou bilatéral. Voici un tableau sommaire qui explique les différents syndromes possibles suite aux atteintes à la  circulation antérieure et la circulation postérieure cérébrales.

Intervention médico-chirurgicale

a) Traitement d’urgence

L’intervention suite à un AVC est requise dans les toutes premières heures qui suivent la survenue de l’accident pour mettre en place les mesures de soutien et le traitement afin de prévenir la formation de lésions cérébrales et les séquelles, et de favoriser la récupération. Les cellules du cerveau mourront si elles sont privées du débit sanguin irrigateur et oxygénant. Or, certaines études démontrent que de 40 % à 70 % des personnes qui subissent un AVC ischémique n’arrivent pas à l’hôpital au cours des 3 heures qui suivent l’accident. En plus de l’intervention visant directement la cause et la nature de l’AVC, il est parfois nécessaire d’instaurer une assistance respiratoire, une surveillance de la pression intracrânienne et un traitement de l’œdème intracrânien.

b) Traitements pharmacologiques

Parmi les traitements prodigués en phase aiguë, on retrouve les thrombolytiques (p. ex. activateur tissulaire du plasminogène), qui visent à dissoudre le caillot et ainsi débloquer le vaisseau sanguin obstrué afin de rétablir le débit sanguin, les antiagrégants plaquettaires et/ou les anticoagulants qui visent à stopper la formation d’un caillot. Ces traitements sont régis par des lignes directrices précises, étant donné les risques associés à leur mise en œuvre, et sont prodigués par des équipes d’intervention expérimentées. .

Les traitements pharmacologiques à plus long terme verront à réduire le risque de récurrence d’un accident vasculaire cérébral ischémique et seront soit des inhibiteurs plaquettaires ou des anticoagulants. Pourront s’ajouter les antihypertenseurs, les médicaments visant la baisse des taux de cholestérol et certaines interventions chirurgicales vasculaires, selon les causes probables de l’AVC ischémique.

c) Réadaptation

À la stabilisation de l’état de santé de la personne pourront intervenir les professionnels de la réadaptation. Leurs interventions pourront être de diverses natures pour compenser les atteintes fonctionnelles (équipements, adaptations de l’environnement, etc.), favoriser le regain de certaines fonctions (amélioration de l’autonomie, de la mobilité, de la fonction cognitive, de la communication, etc.) et l’amélioration de la qualité de vie (contrôle de la douleur, reprise des activités significatives, etc.). La prévention de certaines conditions associées pourra aussi faire l’objet de diverses interventions (prévention des plaies, du déconditionnement, des contractures, de l’isolement). Les soins de réadaptation pourront être offerts à l’interne, pendant l’hospitalisation, en services externes ou en communautaire.

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